原题目 ：《自然》子刊： ω-3 脂肪酸或有助于减少抑郁症
6月16日，美国国立卫生研究院 (NIHR) 莫兹利生物医学研究中心的研究人员揭橥 在nature子刊上的研究，评估了高剂量 EPA 和 DHA 对实验室培养的神经元和抑郁症患者的影响，以赞助 说明 这些物质是如何减少炎症和预防抑郁的。科学家们或许能够确定一种重要的分子机制，赞助 抑郁症患者开发 ω-3 脂肪酸的潜在新疗法。 内容来自www.qqlingdiw.cn
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该研究评估了 22 名重度抑郁症患者，他们每天服用 3 克 EPA 或 1.4 克 DHA，连续 12 周。在 ω-3 PUFAs 治疗前后，他们在患者的血液中测量了 EPA 和 DHA 的脂质代谢物，并进行抑郁症状评分。 东方前沿网
在两组患者中，EPA 或 DHA 治疗组都与其代谢物的增加和抑郁症状的显着改良 相关，EPA 和 DHA 组的抑郁症状评分平均分手 降低了 64% 和 71%。此外，在体外实验中鉴定出相同代谢物水平较高与抑郁症状水平较低相关。
实验室的临床研究注解 ，富含n-3多不饱和脂肪酸（ω-3 PUFAs）的饮食，如EPA和DHA，具有抗炎和抗抑郁的作用，深海鱼能够提练出EPA及DHA。此外，研究人员已经证明了IL1β（白细胞介素-1β）、IL6和干扰素-α（IFN-α）能够通过激活下游炎症信号通路、信号转导与转录激活因子 1（STAT1）和核因子激活的B细胞的κ-轻链增强（NF-kB），从而导致细胞增殖、神经形成减少、细胞凋亡增多。
在免疫失调的重度抑郁症患者中，不饱和脂肪酸（PUFAs）掩护 神经元免受炎症伤害。炎症回声之所以能够被激活，是因为白细胞介素-1β和IL6在脑脊液中排泄 增加，这些炎症细胞因子导致了抑郁症状。以前的研究也证明过，通过EPA和DHA可以阻止IL1β细胞因子引起的神经形成减少。 东方前沿网
多不饱和脂肪酸被环氧化酶（COX）、脂肪氧化酶（LOX）和细胞色素P450（CYP450）酶代谢成一系列脂质介质，表示 出强大的免疫调节活性（见图a）。在神经元细胞中，EPA和DHA被代谢为LOX、CYP450羟化酶和COX脂质介质，这些脂质介质能阻止神经形成减少、神经元凋亡增多。在接受EPA或DHA治疗的抑郁症患者的血浆中，这些脂质代谢物会增加，它们支持多不饱和脂肪酸的抗抑郁、抗炎和神经掩护 作用。
具体来说，EPA在IL1β和IFN-α炎症细胞因子存在的情况下，阻止神经形成的减少（Map2+细胞），而DHA在三种炎症细胞因子存在的情况下都对神经起作用。此外，EPA阻止了IL1β和IL6引起的细胞凋亡的增多（CC3+细胞），而DHA在IL1β和IFN-α存在的情况下对细胞凋亡起作用。 copyright www.qqlingdiw.cn
EPA作为一种抗炎剂，能够抑制与先天免疫回声有关的机制，从而施展 其抗细胞凋亡的特性。DHA具有更多的神经掩护 作用，用DHA疗法可以阻止由IL1β炎症细胞因子引起的神经形成减少。 www.qqlingdiw.cn
EPA和DHA的功能 存储在细胞膜上，换句话说，ω-3 PUFAs通常储存在细胞膜中，是膜复合体的基本结组成 分。在炎症或应激刺激的情况下，ω-3 PUFAs可以转变 外面 受体的表达，调节膜基细胞回声。LOX、CYP450羟化酶和环氧酶脂质介质是EPA或DHA存在的情况下，通过IL1β、IL6或IFN-α炎症细胞因子刺激下产生 的，但在零丁 使用EPA或DHA预处置惩罚 进程 中不产生 。 www.qqlingdiw.cn
总之，研究证实并扩展了关于EPA和DHA的抗抑郁、抗炎和神经掩护 能力的证据，并确定LOX衍生的5-HEPE和4-HDHA以及CYP450衍生的18-HEPE、20-HDHA、17(18)-EpETE和19(20)-EpDPA是ω-3 PUFAs效应的媒介，进一步证实这些代谢物在接受EPA或DHA治疗抑郁症患者血浆中增加（同时抑郁症状获得 改良 ）。 东方前沿网
本研究中使用的EPA和DHA水平很可能是饮食消耗的鱼类（ω-3 PUFA的富厚 来源）无法达到 的浓度，需要治疗性弥补 剂弥补 。
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