P681R突变让德尔塔变异株更易感染细胞
范克霍夫博士说，德尔塔变异株具有某些突变，使病毒更容易黏附在人类细胞上。
《自然》杂志网站28日发文称，每个新冠病毒颗粒的外表面都点缀着24—40个随机排列的刺突蛋白，这是它与人类细胞结合的关键。在大流行早期，研究人员证实，新冠病毒刺突蛋白的受体结合区域(RBD)可与人ACE2受体蛋白相结合。令人担忧的新冠病毒变种往往在刺突蛋白S1亚基发生突变，该亚基是RBD的宿主，负责与ACE2受体结合。
德尔塔变异株在S1亚基上存在多种突变，其中包括RBD中的三个突变。文章称，这些突变似乎提高了RBD与ACE2结合并逃避免疫系统的能力。 本文来自东方前沿网
根据美国微生物学会的说法，在被称为弗林蛋白酶裂解位点的地方的另一种突变（位于特有的刺突蛋白上）也可能让病毒更容易感染细胞。
有证据表明，德尔塔变异株的一种被称为“P681R”的突变，促进了弗林蛋白酶介导的刺突蛋白的切割，加速了病毒细胞与人类细胞的融合，增强了病毒对中和抗体的逃逸能力。
